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壓力對于腫瘤進化是*的，癌細胞的生存依賴于壓力的調節(jié)。
圖片來源：Cincinnati Children's
而近日來自辛辛那提兒童醫(yī)院醫(yī)療中心的研究人員的一項研究就發(fā)現腫瘤相關的壓力可以緩慢激活生物能量感受器AMP激酶（AMPK）。為了生存，癌細胞會劫持正常細胞中保守的一個調節(jié)AMPK的壓力響應信號通路為腫瘤供能，相關研究于近日發(fā)表在《Nature Cell Biology》上，題為“AMP kinase promotes glioblastoma bioenergetics and tumour growth”。
通過對癌癥基因組圖譜項目中的數據進行分析，研究人員發(fā)現這種AMPK亞型在致命的人類癌癥-惡性膠質瘤（GBM）中高表達。研究人員還發(fā)現抑制APMPK可以延緩病人來源GBM干細胞（GSCs）以及腫瘤的生長和活力。
在受壓力（運動）的骨骼肌中，AMPK與cAMP反應元件結合蛋白1（cAMP response element binding protein-1，CREB1）一起激活，以促進葡萄糖代謝。研究人員發(fā)現致癌的壓力會緩慢激活GSCs中的AMPK，并劫持AMPK-CREB1通路協(xié)調腫瘤的生物供能，主要通過轉錄因子HIF1和GABPA來完成。
后研究人員發(fā)現成年小鼠可以耐受全身性清除AMPK，這表明使用AMPK抑制劑藥物治療GBM或許是一種新的選擇。（生物谷）
參考資料：
Rishi Raj Chhipa et al, AMP kinase promotes glioblastoma bioenergetics and tumour growth, Nature Cell Biology (2018). DOI: 10.1038/s41556-018-0126-z
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